آوریل 22, 2021

بررسی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ ناشی از انفارکتوس میوکارد- قسمت ۲

 

 

شکل ۱-۱- نمره‌ی خطر TIMI برای UA/NSTEMI،

 

دانلود متن کامل پایان نامه در سایت fumi.ir

 

نمره‌ی خطر TIMI برای UA/NSTEMI یک ارزیابی خطر ساده ولی بالینی برای شناسایی افزایش خطر مرگ، انفارکتوس میوکارد یا رواسکولاریزاسیون اورژانس در عرض ۱۴ روز

 

۱-۲-۷- درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهی ST

 

درمان طبی. بیماران مبتلا به UA/NSTEMI باید در حالت استراحت در بستر قرار داده شوند و پایش الکتروکاردیوگرام برای تغییرات ST و ریتم قلبی انحام شود. در صورتیکه بیمار هیچ عودی از ایسکمی نشان ندهد (ناراحتی سینه یا تغییرات الکتروکاردیوکرافی) و دچار افزایش بیومارکرهای نکروز برای ۱٢ تا ٢۴ ساعت نشود، اجازهی حرکت به بیمار داده می‌شود. درمان طبی شامل درمان همزمان با داروهای ضدایسکمی و ضدترومبوز است]۱۴[.
الف) درمان ضدایسکمی. به منظور حذف و پیشگیری از عود دردسینه، درمان اولیه باید شامل نیتراتها و بتابلوکرها باشد.
نیتراتها. در صورت وجود دردسینه، نیتراتها باید در ابتدا به صورت زیرزبانی یا توسط اسپری دهانی تجویز شوند (mg۶/٠-٣/٠). در صورتیکه پس از تجویز ٣ دوز به فاصلهی ۵ دقیقه، درد پایدار باشد، نیتروگلیسرین وریدی توصیه می‌شود (۱٠-۵ میکروگرم در دقیقه با لولههای جذب نشونده). سرعت انفوزیون ممکن است، هر ۵-٣ دقیقه ۱٠ میکروگرم در دقیقه افزایش داده شود تا آنکه علائم برطرف شوند یا فشار شریانی سیستولی به کمتر از mmHg ۱٠٠ افت کند. در صورت رفع درد میتوان از نیتراتهای موضعی یا خوراکی استفاده کرد یا وقتی که بیمار برای ۱٢ تا ٢۴ ساعت بدون درد بوده است، آنها را جانشین نیتروگلسیرین وریدی کرد. تنها کنترااندیکاسیون مطلق برای استفاده از نیتراتها هیپوتانسیون یا استفاده از سیلدنافیل (ویاگرا) یا سایر داروهای مشابه آن در ٢۴ ساعت گذشته است]۱۴[.
بلوککننده های بتاآدرنرژیک. این عوامل نیز اساس درمان ضدایسکمیمیباشند. بتابلوکر وریدی و پس از آن بتابلوکر خوراکی برای تنظیم ضربان قلب به ۵٠ تا ۶٠ ضربه در دقیقه تجویز می‌شود. بلوک کننده های کانال کلسیم که ضربان قلب را کند میکنند، مثل وراپامیل یا دیلتیازیم، در بیمارانی که پس از درمان با دوز کامل نیتراتها و بتابلوکرها و بیمارانی که علائم پایدار یا راجعه دارند، یا بیمارانی که برای بتابلوکرها کنترااندیکاسیون دارند توصیه می‌شود. سایر درمانهای طبی شامل مهارکننده‌های آنزیم تبدیل کننده‌ی آنژیوتانسین (ACEI) ومهارکننده های HMG-COA ردوکتاز (استاتین‌ها) برای پیشگیری ثانویهی درازمدت است]۱۵[.
در صورتیکه با وجود تجویز نیتروگلیسرین وریدی و بتابلوکر دردادامه یابد، میتوان ۱ تا ۵ میلی گرم مورفین وریدی را هر ۵ تا ٣٠ دقیقه در صورت نیاز تجویز کرد]۱۵[.
ب)درمان ضدترومبوتیک. این درمان نیز جزء اصلی دیگر درمان UA/NSTEMI است. درمان اولیه باید با آسپرین که مهارکنندهی سیکلواکسیژناز پلاکتی است شروع شود. دوز شروع ٣٢۵ میلی گرم در روز است. دوزهای کمتر (mg/d ۱۶٢-۷۵) برای درمان طولانی مدت توصیه میشوند. در مطالعات تحقیقاتی «مقاومت به انسولین» در ۱٠-۵ درصد بیماران و بطور شایعتر در بیماران دریافتکننده دوزهای پایین دیده شده است. اگرچه راهنمای واضحی برای این موارد وجود ندارد، تجویز دوزهای بالاتر آسپرین و یا تینوپریدین (کلوپیدوگرل) در این موارد منطقی به نظر میرسد]۱۶[.
در مطالعهی CURE نشان داده شد که که داروی تینوپریدین (کلوپیدوگرل) که رسپتورهای P2Y12 آدنوزین پلاکت را مهار میکند (همراه با آسپیرین)، در مقایسه با آسپرین تنها، هم در بیماران پر خطر هم کم خطر مبتلا به UA/NSTEMI منجر به ٢٠ درصد کاهش نسبی در مرگ قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی شد ولی با افزایش متوسط (۱درصد) در خونریزی جدی همراه بود که در بیمارانی که مورد جراحی بایپسکرونری قرار گرفته بودند، شایعتر بود. همچنین نشان داده شده است که درمان با کلوپیدوگرل قبل از انجام PCI (دوز بارگیری ٣٠٠ یا ۶٠٠ میلی گرم همراه با دوز روزانه‌ی ۷۵ میلی گرم) عواقبزیان بار را کاهش میدهد و در کلاس I، درجه A توصیه های مبتنی بر شواهد در راهنمای PCI قرار دارد. فایدهی ادامهی درمان طولانیمدت (حدوداً یک ساله) کلوپیدوگرل و آسپرین هم در بیمارانی که درمان محافظهکارانه میشوند و هم در کسانی که مورد PCI قرارگرفتهاند، دیده شده است]۱۶[.
چهار گزینه برای درمان ضدانعقادی اضافه شونده به کلوپیدوگرل و آسپرین وجود دارد. هپارین قطعهقطعه نشده[۷]اساس درمان است . در چندین مطالعه نشان داده شده است که انوکساپارین (یک نوع LMWH) نسبت به UFH در کاهش حوادث قلبی راجعه بویژه در بیماران تحت درمان محافظهکارانه مفیدتر است . فونداپارینوکس (مهارکننده‌ی فاکتور Xa) از نظر کارایی زودرس با انوکساپارین معادل است ولی با توجه به کاهش ریسک خونریزی ماژور، ممکن است بهترین نسبت منفعت به خطر را داشته باشد. با این حال UFH، LMWH یا مهارکننده های مستقیم ترومبین نظیر بیوالیرودین باید در زمان کاتتریزاسیون قلبی یاPCI استفاده شوند. داده های اولیه نشان میدهند که بیوالیرودین (از نظر کارآیی و بیخطر بودن) با UFH یا انوکساپارین در بیماران درمان شده با مهارکنندهی گلیکوپروتئینی GPпb/шa مشابه است . با این حال کارکرد بیوالیرودین به تنهایی در بیماران دچار UA/NSTEMI که تحت PCI قرار میگیرند، نسبت به ترکیب هپارین و مهارکننده های GPпb/шa با خطر کمتر خونریزی همراه است]۱۶[.
نشان داده شده است که مهارکننده های وریدی GPпb/шa نیز در درمان UA/NSTEMI مفیدند. برای آخرین درمان بیماران پر خطر که در آنها درمان تهاجمی مورد نظر میباشد (مثلاً در زمان مراجعه) تیروفیبان[۸] و اپتی فیباتید[۹] که مهارکننده هایی با مولکولهای کوچک هستند، فوایدی نشان میدهند در حالیکه آنتی بادی مونوکلونال ابسیکسیماب[۱۰] به نظر نمیرسد در بیمارانی که قرار است مورد درمان محافظهکارانه قرار گیرند، مفی
د باشد (منظور بیمارانی است که قرار نیست مورد آنژیوگرافی کرونر یا PCI قرار گیرند). ولی نشان داده شده است که ابسیکسیماب در درمان بیماران مبتلا به UA/NSTEMI که قرار است مورد PCI قرار گیرند، حتی بیماران با تروپونین مثبت که پیش از این تحت درمان با کلوپیدوگرول قرار گرفته اند، مفید است. توصیه‌های ACC/AHA نشان میدهد که این داروها میتوانند در اورژانس یا حین PCI تجویز شوند. مانند تمامی عوامل آنتیترومبوتیک، خونریزی مهمترین عارضهی این داروهاست. بنابراین بیمارانی که سابقهی خونریزی دارند، باید به دقت غربالگری شوند و به آنها داروهای آنتیترومبوتیک کمتری تجویز شود[۱۶].

 

۱-۲-۸- استراتژی تهاجمی در برابر محافظهکارانه

 

کارآزماییهای بالینی متعدد فواید استراتژی تهاجمی زودهنگام را در بیماران پرخطر نشان دادهاند. این بیماران پرخطر عبارتند از:
بیمارانی که عوامل خطر متعدد دارند.
تغییرات قطعهی ST دارند.
بیومارکرهای مثبت قلبی دارند.
در این استراتژی، به دنبال درمان با عوامل آنتیایسکمیک و آنتیترومبوتیک، آرتریوگرافی کرونر در عرض ۴۸ ساعت از بستری انجام می‌شود و بستگی به آناتومی کرونر پس از آن رواسکولاریزاسیون کرونر (PCI یا CABG) انجام می‌شود ]۱۷[.
در بیماران کم خطر عواقب ناشی ازاستراتژی تهاجمی مشابه استراتژی محافظهکارانه میباشد. استراتژی محافظهکارانه شامل درمان ضدایسکمی و آنتیترومبوتیک و سپس «انتظار و مشاهده» است. در این حالت آنژیوگرافی کرونر تنها زمانی انجام می‌شود که درد در حالت استراحت یا تغییرات ST عود کنند یا شواهدی از ایسکمی در تست استرس موجود باشد]۱۷[.

 

جدول ۱-۱- توصیه‌های کلاس I برای استفاده از استراتژی مداخله زودهنگام

 

آنژین مکرردر استراحت / فعالیت پایین با وجود دارودرمانی
افزایش تروپونینها (TnT,TnI)
پایینافتادن جدید قطعه ST
آنژین مکرر / ایسکمی با علائم CHF، رال، نارسایی میترال
استرس تست مثبت
<40%کسر جهشی
کاهش فشارخون
تاکیکاردی بطنی پایدار
PCI در کمتر از ۶ ماه گذشته، CABGقبلی

 

۱-۲-۹- درمان طولانیمدت

 

زمان ترخیص وقت مناسبی برای آموزش به بیمار است تا پزشک بتواند رژیم درمانی را مرورکند و آنرا بهینه سازد. تعدیل عوامل خطر نقش کلیدی دارد و پزشک باید به بیمار در مورد اهمیت قطع سیگار، رسیدن به وزن ایدهآل، ورزش روزانه، رعایت رژیم مناسب، کنترل فشار خون، کنترل دقیق هیپرگلیسمی در بیماران دیابتی و درمان لیپیدها صحبت کند]۱۸[.
شواهدی وجود دارد که درمان طولانی مدت با پنج گروه دارویی که بر روی قسمتهای متفاوتی از روند آترواسکلروز عمل میکنند مفید میباشد. بتابلوکرها در درمان ضدایسکمی مفیدند و ممکن است کمککنند تا تحریککننده های ایجاد انفارکتوس میوکارد کاهش یابند. استاتینها (با دوز بالا مثلاً آترواستاتین mg/d ۸٠) و مهارکننده های ACE برای پایدار سازی طولانی مدت پلاک توصیه میشوند. امروزه توصیه می‌شود که درمان ضد پلاکت که حداقل برای ٩ تا ۱٢ ماه به صورت، ترکیبی از آسپرین و کلوپیدوگرول وادامه آسپرین پس ازآن انجام شود. این درمان شدت هر نوع ترومبوزی را که ممکن است در صورت پارگی پلاک روی دهد، کاهش میدهد ویا مهار میکند. بنابراین، رویکرد چند عاملی به درمان طولانی مدت بر اساس پیشگیری از اجزای متعدد آترواسکلروز میباشد. این درمان باید سریعاً (مثلاً ظرف یک هفته از حادثه) شروع شود]۱۸[.
مشاهدات نشان داده اند که بیماران دچار UA/NSTEMI در معرض خطر زیاد شامل زنان و افراد مسن و بعضی از نژادها احتمال کمتری دارند که تحت درمان دارویی و مداخلهای مبتنی بر شواهد قرار بگیرند که منجر به پیامد و کیفیت زندگی بدتر می‌شود]۱۸[.

 

عکس مرتبط با سیگار

 

۱-۲-۱۰- آنژین واریان پرینزمتال[۱۱]

 

در سال ۱۹۵۹، پرینزمتال و همکارانش سندرمی را از درد ایسکمیک توصیف کردند که در زمان استراحت روی می‌دهد ولی اغلب با فعالیت همراه نیست و با صعود موقت قطعه ST همراه است[۱۹].

 

۱-۲-۱۰-۱- اتیولوژی

 

این سندروم به علت اسپاسم موضعی یک شریان اپی کاردیال است که منجر به ایسکمی شدید میوکارد می‌شود. علت دقیق اسپاسم، بخوبی شناخته نشده است ولی می‌تواند مربوط به افزایش انقباض پذیری عضله صاف عروقی به علت میتوژن‌های منقبض کننده عروقی، لوکوترین‌ها یا سرتونین باشد. در بعضی از بیماران این حالت تظاهری از یک اختلال وازواسپاستیک است و با میگرن، پدیده رینود و آسم ناشی از آسپرین همراه است [۱۹].

 

۱-۲-۱۰-۲- تظاهرات بالینی و آنژیوگرافیک

 

بیماران مبتلا به آنژین واریان جوانتر هستند و عوامل خطر کمتری نسبت به بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار ناشی از آترواسکلروز دارند (بجز سیگار کشیدن). ناراحتی آنژینی اغلب بسیار شدید است و اغلب به دنبال دوره‌ای از آنژین پایدار مزمن ایجاد نمی شود. معاینه قبلی اغلب در غیاب ایسکمی نرمال است [۲۰].
تشخیص بالینی آنژین واریان با بالا رفتن گذرای قطعه ST همراه با درد سینه در حالت استراحت می‌باشد. همچنین بسیاری از بیماران، حملات متعددی را به صورت بالا رفتن بی علامت قطعه ST نشان می‌دهند (ایسکمی خاموش). در بیمارانی که حملات طولانی آنژین واریان دارند ممکن است افزایش مختصر در CK-MB و تروپونین دیده شود. تست ورزش در بیماران مبتلا به آنژین واریان ارزش محدودی دارد، زیرا این بیماران می‌توانند بالا رفتن قطعه ST یا پایین افتادن آن را نشان دهند یا تغییرات ST نشان ندهند [۲۰].
آنژیوگرافی کرونر نشان دهنده اسپاسم گذرای کرونر به عنوان مشخصه آنژین پرینزمتال می‌باشد. پلاک آترواسکلروز که معمولا تنگی بحرانی ایجاد نمی کند در پروگزیمال کرونر در حداقل یک رگ بزرگ، در اغلب بیماران وجود دارد و اسپاسم در حدود یک سانتیمتری محل پلاک روی می‌دهد. اسپاسم موضعی بیشتر در شریان کرونر راست روی می‌دهد و ممکن است در یک یا بیش از یک منطقه از شریان و یا بطور همزمان در چند شریان وجود داشته باشد. ارگونوین، استیل کولین و سایر داروهای منقبض کننده عروق و هیپرونتیلاسیون برای تحریک و نشان دادن تنگی وموضعی کرونر برای تشخیص به کار گرفته شدند. همچنین هیپرونتیلاسیون برای تحریک آنژین هنگام استراحت، بالا رفتن قطعه ST و اسپاسم در آنژیوگرافی کرونر به کار رفته است [۲۰].

 

۱-۲-۱۰-۳- درمان آنژین واریان پرینزمتال

 

درمان اصلی در بیماران مبتلا به آنژین واریان، نیتراتها و بلوکرهای کانال کلسیم می‌باشند. نیتروگلیسیرین وریدی یا زیر زبانی اغلب منجر به کاهش مدت حملات آنژین می‌شود و نیترات‌های طولانی اثر در جلوگیری از عود مفیدند. آنتاگونیست‌های کلسیم در جلوگیری از اسپاسم شریان کرونر در آنژین واریان بسیار موثرند و باید با حداکثر دوز قابل تحمل تجویز شوند. در مورد انواع مختلف آنتاگونیست‌های کلسیم تاثیرات مشابهی دیده شده است. همچنین پرازوسین که یک بلوک کننده آدرنورسپتور آلفای اختصاصی است در بعضی از بیماران ارزشمند بوده است در حالی که آسپرین ممکن است منجر به افزایش شدت حملات ایسکمیک شود. پاسخ به بتابلوکر متفاوت است. رواسکولاریزاسیون کرونر ممکن است در بیماران مبتلا به آنژین واریان که همچنین ضایعات انسدادی ثابت پروگزیمال دارند، مفید باشد [۲۱].

 

۱-۲-۱۰-۴- پیش آگهی در آنژین واریان پرینزمتال

 

بسیاری از مبتلایان به آنژین پرینزمتال در عرض ۶ ماه اول پس از تظاهر بیماری، از یک فاز حاد فعال با حملات مکرر آنژین و حوادث قلبی عبور می‌کنند. میزان زنده ماندن طولانی مدت در عرض ۵ سال عالی است (حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد). بیمارانی که ضایعه کرونر ندارند یا انسداد خفیف و ثابت کرونر دارند، دارای روند خوش خیم تری نسبت به کسانی که ضایعات انسدادی شدید دارند، می‌باشند. تا ۲۰ درصد بیماران در عرض ۵ سال دچار انفارکتوس میوکارد غیرکشنده می‌شوند. بیماران مبتلا به آنژین واریان که در طی حملات خودبخودی درد دچار آریتمی‌های جدی می‌شوند، در معرض خطر بیشتری برای مرگ ناگهانی قرار دارند. در اغلب بیمارانی که از انفارکتوس و یا ۳ تا ۶ ماه اول حملات مکرر، زنده می‌مانند وضعیت بیمار پایدار می‌شود و علائم و حوادث قلبی با گذشت زمان تمایل به کاهش دارند [۲۲]

 

۱-۳- انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST

 

انفارکتوس حاد میوکارد[۱۲]یکی ازشایعترین تشخیص‌های بیماران بستری، در جوامع صنعتی است[۲۳].

 

۱-۳-۱- اپیدمیولوژی و اهمیت ارزیابی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST

 

در ایالات متحده سالیانه تقریبا ۶۵۰۰۰۰ بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد جدید و ۴۵۰۰۰۰ نفر دچار انفارکتوس حاد میوکارد راجعه می‌شوند. میزان مرگ و میر زود هنگام (۳۰ روزه) ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد در حدود ۳۰ درصد است که بیش از نیمی از این مرگها قبل از رسیدن بیمار به بیمارستان روی می‌دهد. اگرچه میزان مرگ و میر پس از بستری شدن به دلیل انفارکتوس حاد میوکارد در دو دهه گذشته حدود ۳۰ درصد کاهش یافته است، حدود یکی از هر ۲۵ بیماری که از بستری اولیه زنده می‌ماند، در سال اول پس از انفارکتوس حاد میوکارد می‌میرد. میزان زنده ماندن به طور مشخص در بیماران مسن (بالای ۷۵ سال) کاهش می‌یابد [۲۵].وقتی بیماران مبتلا به ناراحتی حاد سینه برای اولین بار ویزیت می‌شوند، تشخیص کاربردی این است که این افراد به یک سندروم حاد کرونر مبتلا شده اند (شکل۱-۲).
 

شکل ۱-۲- سندروم‌های حاد کرونر

 

الکتروکاردیوگرام تصمیم‌گیری در مورد بیماران STEMI مراجعه کرده اند را نسبت به NSTEMI امکان پذیر می‌سازد . بیومارکرهای قلبی سرم برای تشخیص آنژین ناپایدار با انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه ST(NSTEMI)، و ارزیابی اهمیت انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST(STEMI) اندازه‌گیری می‌شوند [۲۳].

 

۱-۳-۲- پاتوفیزیولوژی

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *