دانلود پایان نامه با موضوع اضافه وزن و نفر از

ميزان وقوع جهاني ديابت مليتوس طي دو دهه گذشته به ميزان چشمگيري افزايش يافته است. گرچه ميزان وقوع هر دو نوع ديابت( ديابت مليتوس نوع يك و دو) در سراسر جهان در حال افزايش است ولي انتظار ميرود كه سرعت اين افزايش در ديابت مليتوس نوع دو در آينده بيشتر باشد، كه دليل آن ، افزايش شيوع چاقي و كاهش ميزان فعاليت بدني است .همچنين شيوع ديابت مليتوس با افزايش سن بيشتر مي‌شود، به طوريكه طبق آمار سال 2000 ميزان وقوع ديابت در افراد زير بيست سال، دودهم درصد و در افراد بالاي بيست سال هشت و شش دهم درصد و در افراد بالاي شصت و پنج سال بيست درصد برآورد شده است. ميزان وقوع اين بيماري در اكثر محدوده هاي سني در دو جنس مرد و زن مشابه است ولي شيوع آن در مردان بالاي شصت سال كمي بيشتر از زنان ميباشد. ميزان بروز هر دونوع ديابت در نژادها و نقاط مختلف جهان متفاوت است براي مثال بيشترين ميزان بروز ديابت مليتوس نوع يك در كشورهاي اسكانديناوي (سوئد، دانمارك و..)ديده ميشود ولي در كشورهاي حاشيه اقيانوس آرام، (مانندژاپن) ميزان بروز ديابت نوع يك بسيار كم است و دراروپاي شمالي و ايالات متحده ميزان بروز آن در حد متوسط قرار دارد در كل نژاد آفريقايي آمريكايي، بوميان آمريكا(سرخ پوستان) و آسيا نژادهاي پرخطر محسوب مي‌شوند(49و8).
ميزان وقوع ديابت مليتوس نوع دو و اختلال تحمل گلوكز، در بعضي از جزاير اقيانوس آرام بسيار زياد و در كشورهايي مانند هند و ايالات متحده امريكا در حد متوسط و در روسيه و چين نسبتا كم است. به نظر مي‌رسد اين اختلافات ناشي از عوامل ژنتيكي رفتاري ومحيطي باشد. تفاوتهاي چشمگيري نيز در ميزان وقوع ديابت مليتوس در ميان قومها و نژادهاي مختلف داخل يك كشورديده ميشود(49و8).
اپيدميولوژي درايران
Widget not in any sidebars

جهان در حالي وارد قرن بيست و يكم شد كه بيش از يكصدو چهل ميليون نفر مبتلا به بيماري ديابت بودند. دراين ميان سهم كشور ما حدود سه و نيم تا چهار ميليون نفر ديابتي است. اين درحالی است كه متخصصان و كارشناسان پيوسته درباره روند رو به رشد بيماري ديابت در كشورمان به عنوان شايعترين بيماري غدد درون ريز در دهه‌هاي اخير هشدار ميدهند. بيماري ديابت يكي از سه عامل اول مرگ ومير در دنياست. بيماري زايي اين عارضه چه از نظر هزينه هاي درماني و چه از جهت از كارافتادگي بسيار بالاست ويكي از عمده ترين مسائل بهداشتي درماني در جوامع بشمار ميرود از سوي ديگر همراهي آن با چاقي و افزايش چربي خون، احتمال ايجاد بيماري قلبي عروقي را به عنوان اولين عامل مرگ و مير در انسان به شدت افزايش ميدهد(8).
بيش از بيست درصد كودكان ايراني كه در سنين مدرسه هستند اضافه وزن دارندكه به دليل تغذيه نادرست است و ميتواند زمينه ساز ديابت نوع دو باشد. در برنامه كشوري غربالگري و مهار بيماري ديابت مشخص شده كه پانزده درصد مردان و سي درصد زنان دچار اختلال تحمل گلوكز هستند(8).
ديابت شايع ترين بيماري غير واگير در ايران است. شيوع آن در كشور ما سه تا پنج درصد است يعني معادل دو تا سه و نيم ميليو ن نفر از جمعيت كل كشور اين رقم شامل كساني است كه يا مبتلا به اين بيماري اند يا مستعد ابتلا به آن(4).
نيمي از بيماران ديابتي از بيماري خود كاملا بي‌خبرند و دليل انجام غربالگري براي ديابت نوع دو نيز همين است . نتايج غربالگري در ايران نشان داده است كه شيوع ديابت در روستا ها دو و دو دهم درصد و درمناطق شهري چيزي حدود پنج درصد است. طبق آمار رسمي وزارت بهداشت حدود پنج ميليون و چهارصد هزار نفر از جمعيت كشور ما درمعرض خطر ابتلا به ديابت هستند. بارمالي ديابت در حال حاضر نهصد ميليارد تومان در كشور براورد شده كه عمدتا هزينه مستقيم دارويي است. در مقايسه با كشورها افزايش شيوع ديابت در جامعه ما بسيار سريع است و بايد براي پيشگيري از آن اقدامات اساسي انجام داد(8).
كالبد شناسي و عملكرد لوزالمعده
لوزالمعده يا پانكراس غده اي است به رنگ سفيد متمايل به خاكستري كه طول آن در حدود پانزده تا بيست سانتي متر ميباشد. وزن آن در فرد بالغ حدود هفتادو پنج تا صد گرم است. جايگاه آن از اولين قسمت روده كوچك تا نزديك ناف طحال در پشت معده است.
لوزالمعده از نظر آناتومي سه قسمت دارد. سرپانكراس در قسمتC شكل دئودنوم(بخش اول روده كوچك) و دم پانكراس در مقابل ناف طحال قرار دارد(179).
پانكراس از بيرون توسط كپسولي از بافت همبند پوشيده شده كه استطاله هايي از آن به درون غده نفود كرده و آن را به بخشهاي كوچكتري به نام لوبول تقسيم مي‌كند متابوليسم كربوهيدراتها، ليپيدها و پروتئين ها در كنترل و تنظيم خيلي دقيق بوده و اين اعمال به وسيله هورمون هاي ترشح شده از لوزالمعده صورت مي‌گيرند.

لوزالمعده داراي دو نوع غده مترشحه كاملا متمايز است يكي غدهاي برون ريز با ساختمان خوشهاي كه ترشحات خود را براي كمك به هضم مواد غذايي در دوازدهه ميريزد و ديگري غدهاي درون ريز كه از حدود يك ميليون خوشه ميكروسكوپي سلولي موسوم به جزاير لانگرهانس تشكيل شده است. جزاير لانگرهانس كه در تمام بافت لوزالمعده پراكنده اند مجموعه هايي متشكل از چهار نوع سلول مترشحه آلفا، بتا، دلتا و PP1 با وظايف متفاوتند(8و179).
سلولهاي آلفا زماني كه قندخون كاهش مي‌يابد باترشح گلوكاگون كبد را وادار مي‌كند تا گليكوژن را به گلوكز تبديل نمايد. همچنين سلولهاي بتا با ترشح انسولين قند خون را كاهش ميدهند.

ساخت انسولين در سلولهاي بتاي جزاير لانگرهانس صورت مي‌گيرد. در اين حالت انسولين به صورت پيش هورمون است و پس ازتغيير وتحولاتي در ساختار آن، به انسولين تبديل ميشود. ترشح انسولين به جريان خون پيچيده است به طوريكه يون كلسيم در آن نقش داشته و در نتيجه به وسيله عمل اگزوسيتوز محتويات دانه هاي ترشحي به محيط خارج سلولي ترشح مي‌شود گلوكز محرك ترشح انسولين است به اين صورت كه گيرنده هاي اختصاصي گلوكز روي سلولهاي بتا تحريك ترشح انسولين را در زماني كه گلوكز خون زياد مي‌شود انجام مي‌دهند(1).
انسولين
انسولين هورموني است كه توسط سلولهاي بتاي جزاير لانگرهانس لوزالمعده توليد مي‌شود و ميزان قندخون را كاهش مي‌دهد(1و6).
براي اولين بار در سال 1921 به وجود انسولين درعصاره جدا شده از جزاير لانگرهانس پي برده شد و سرعت اثرات آن در كاهش قند خون شناسايي گرديد و پس از مدت كوتاهي انسولين گاو و خوك در درمان بيماري قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولين نخستين پروتئيني بودكه خواص هورموني آن شناخته و به صورت كاملا خالص و متبلور تهيه شده و نوع و رديف اسيدهاي آمينه آن تعيين و به طور مصنوعي توليد شد. همچنين اولين هورموني بود كه پروتئين پيش ساز آن شناخته شد و بالاخره اولين پروتئيني بودكه به كمك روشهاي توليد DNA نوتركيب براي مصارف تجاري تهيه شد(8).
وقتي غذا مي‌خوريم مواد غذايي در بدنمان به اجزاء كوچكتر همچون گلوکز تجزيه ميشوند. سلولهاي بدن انسان براي فعاليت به گلوكز نياز دارند اما برخي سلولها بدون كمك انسولين نمي‌توانند گلوكز مورد نياز خود را از خون گرفته و مصرف كنند. به اين ترتيب، انسولين باعث ميشود گلوكز موجود در خون وارد سلولها شود پس ازهر بار غذا خوردن و هضم غذا مقدار زيادي گلوكز به خون وارد مي‌شود كه بايد مورد استفاده سلولها قرار گيرد. بنابراين، پس ازهر وعده غذايي لوزالمعده انسان، خود به خود هورمون انسولين را آزاد مي كند و آن را به كمك سلولها مي فرستد . ورود گلوكز به سلولها با كمك انسولين موجب پايين آمدن مجدد قند خون مي شود يعني همان وضعيتي كه پيش از غذا خوردن وجود داشت. جزاير لانگرهانس در برخي افراد ديابتي انسولين كافي توليد نمي كنندو همين باعث مي شود تا قندخون آنها بالا باقي بماند به همين دليل افراد ديابتي نياز به دريافت انسولين دارند(6).
در برخي ديگر از بيماران ديابتي بدن نسبت به انسولين مقاومت نشان مي دهد و براي غلبه بر اين مقاومت نياز به انسولين بيشتري وجود دارد كه ممكن است بدن نتواند آن را توليد كند در اين بيماران نيز قندخون افزايش مي‌يابد. البته نقش انسولين صرفا محدود به تسهيل برداشت گلوكز توسط سلولها نمي شود.
ساختمان شيميايي انسولين
انسولين پلي‌پپتيدي متشكل از دو زنجيره پپتيدي A وB است تعداد اسيدهاي آمينه در زنجيرهA برابر بيست و يك و در زنجيره B برابر سي است. اين دو زنجيره به كمك دو پل دي سولفور، يكي بين اسيدهاي آمينه شماره 7 از دو زنجيره و ديگري ميان اسيدهاي آمينه شماره 20 از زنجيرهA و شماره 19 از زنجيرهB با يكديگر اتصال دارند. علاوه بر اين ريشه هاي اسيد آمينه رديف 6 و 11 در داخل زنجيرهA به وسيله پيوند دي سولفور به يكديگر متصل اند. مكان اين پيوندها در گونه هاي مختلف ثابت است(1و6).