دانلود پایان نامه با موضوع هورمون رشد و اصطلاحات

انسولين در رشد و نمو اندامها در دوران جنيني نقش مهمي دارد.نوزادان مقاوم به انسولين وزن بدن كمتر از حد طبيعي، رشد عضلات ناقص، مقدار چربي زير پوست كم و عمر كوتاهي دارند. دراين نوزادان گرچه مقدار هورمون در خون زياد است ولي به دليل نداشتن پروتئين پذيرنده انسولين قادر به استفاده از آن نيستند(8).
Widget not in any sidebars

تنظيم سطح قند خون
1-كبد به عنوان يك سيستم بافري مهم براي گلوكز خون عمل ميكند به اين معني كه هنگام بالا رفتن غلظت گلوكز خون به دنبال صرف يك وعده غذا، ميزان ترشح انسولين نيز افزايش مي يابد و در حدود دو سوم گلوكز جذب شده از روده بلافاصه به گيلكوژن تبديل شده ودر كبد ذخيره ميشود. در ساعات بعد كه غلظت گلوكز خون و نيز ترشح انسولين كاهش مي‌يابد كبد گيلكوژن را تجزيه و به گلوكز تبديل مي‌كند. اين فرايند در بيماران با اختلالات كبدي تقريبا غير ممكن است(6).
2-علاوه بر انسولين گلوكاگون نيز در تنظيم مقدار قند خون دخيل است اين هورمون بر عكس انسولين عمل ميكند با كاهش گلوكز خون ترشح گلوكاگون افزايش مي يابد و برعكس انسولين موجب تجزيه گليكوژن و به سطح طبيعي رسيدن غلظت گلوكز ميشود(1و6).
3-يك اثر مستقيم كاهش غلظت گلوكز خون تحريك هيپوتالاموس و سيستم عصبي سمپاتيك است كه موجب ترشح اپي نفرين از غدد فوق كليوي ميگردد اپي نفرين روي كبد اثر كرده و موجب آزاد سازي گلوكز مي شود(6).
4-دوهورمون رشد و كورتيزول نيز دراين تنظيم موثرند زيرا مقدار مصرف را به وسيله قسمت اعظم سلولهاي بدن كاهش ميدهندو به جاي آن گلوكز را به چربي تبديل ميكنند(6).
اهميت تنظيم سطح قند خون
گلوكز تنها ماده غذايي است كه به وسيله مغز، شبكيه، و اپي تليوم زاياي غدد جنسي استفاده مي شودو بنابراين، حفظ غلظت گلوكز خون ضروري است به همين خاطر قسمت اعظم گلوكز در مرحله بين غذاها از طريق گلوكونئوژنزتشكيل مي شود(6و8).
اهميت بالا نرفتن سطح گلوكز خون
گلوكز مقدار زيادي فشار اسمزي در مايع خارج سلولي اعمال مي كندو اگر مقدارش افزايش يابد فشار اسمزي خارج سلول هم افزايش مي يابد و همين موجب به هم خوردن قدرت ترابري غشا سيتوپلاسمي گرديده و به نتايج ناخوشايندي چون ادم، ازدست رفتن آب سلول و… مي انجامد.
گلوكز زيادي از طريق ادرار دفع مي گردد و همراه آن مايعات و الكتروليتهاي بدن نيز تخليه مي شوند.
افزايش دراز مدت سطح گلوكز خون، موجب آسيب ديدن بسياري از بافتها و به ويژه رگهاي خوني آنها ميگردد و همين ممكن است منجر به نتايجي چون حمله قلبي، سكته مغزي، و بيماريهاي كليوي گردد(6و8).
سندرمهاي مقاومت به انسولين
مقاومت به انسولين شامل طيفي از اختلالات ميشود و افزايش قندخون( هيپرگليسمي) يكي از ويژگيهاي آن است كه به سادگي تشخيص داده ميشود
سندرم متابوليك ،سندرم مقاومت به انسولين يا سندرم ايكس(X) اصطلاحاتي است كه براي توصيف مجموعه اي ازاختلالات متابوليك به كار ميروند اين اختلالات عبارتند از :
1-مقاومت به انسولين(و درنتيجه افزايش قندخون)؛
2-افزايش فشار خون؛
3-اختلال در چربيهاي خون شامل كاهش كلسترول خوب خون(HDL)1 و افزايش تري گليسريدها؛
4-چاقي مركزي يا احشايي؛
5-ديابت نوع دو يا اختلال گلوكز ناشتا و اختلال تحمل گلوكز. اين سندرم بسيار شايع است و تخمين زده ميشود كه تا 20 درصد بالغين در آمريكا به اين سندروم مبتلا هستند.
بنابر شواهد ،افزايش انسولين خون به دليل مقاومت به انسولين يكي از نشانگرهاي خطر ابتلا به بيماري سرخرگهاي كرونر قلب است(8).
سندرم تخمدان پلي كيستيك2(PCOs) اختلال شايعي است كه زنان را در سنين پيش از يائسگي مبتلا كرده و با عدم تخمك گذاري مزمن و افزايش هورمونهاي مردانه ساز(آندروژنها) مشخص ميشود .علايم افزايش آندروژنها شامل پرمويي( هيرسوتيسم)آكنه(جوش)واليگومنوره(افزايش فواصل بين قاعدگي ها به بيش از سي و پنج روز) است. مقاومت به انسولين در تعداد زيادي از بيماران مبتلا به تخمدان پلي كيستيك مشاهده ميگردد .همچنين اين اختلال به نوع چشمگيري خطر بروز ديابت نوع دو را افزايش ميدهد كه جداي از اثرات ناشي از چاقي است و در اكثر اين بيماران مشاهده ميشود. بعضي داروهاي كاهنده قند خون مانند متفورمين و تيازوليدينديونها ميتوانند سبب كاهش انسولين، كاهش هورمونهاي مردانه ساز(آندروژن) و بهبود وضعيت ليپيدهاي پلاسما و القاي تخمك گذاري دراين بيماران شوند ولي مصرف آنها در اين اختلال جايز نيست.
ليپوديستروفي منتشر( از دست رفتن بافت چربي به صورت منتشر در برخي مناطق بدن) با مقاومت شديد در برابر انسولين و اغلب آكانتوزيس نيگريكانس( تيره و ضخيم شدن پوست در نواحي چين دار بدن، مانند زير بغل، كشاله ران، گردن و زير پستانها) و اختلال در چربيهاي خون همراه است ليپوديستروفي موضعي در نتيجه تزريق انسولين به وجود مي ايد(5و8).
بيماري زايي و علل ديابت